Was ist Osteoporose? – Ein Überblick

Obwohl die Knochen außen starr erscheinen, besitzen sie in ihrem Innern einen lebhaften Stoffwechsel. Ständig befinden sich etwa 10 % des Knochens im Umbau (vgl. Lippert 2011, 1.3.1 Knochen als Organ, Blutgefäße). Der ständige Auf- und Abbau sorgt dafür, dass das Skelett sich auf neue Beanspruchungen einstellen kann. Dazu werden kleine Knochenbereiche von knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) zerstört und von knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) nach funktionellen Gesichtspunkten neu gestaltet.

Das Foto zeigt einen Frontalschnitt durch den hüftgelenknahen Teil eines Oberschenkelknochens (Femur). Die Verlaufsrichtungen der Knochenbälkchen sind deutlich zu erkennen. Je nach Belastung ordnen sich die Knochenbälkchen in einer bestimmten Richtung neu an.

Die Knochen reagieren also auf mechanische Beanspruchung mit zweckmäßigen Änderungen ihrer Architektonik und besitzen damit die Fähigkeit zur funktionellen Anpassung. Dabei erzeugen sie mit einem Minimum an Material ein Maximum an Stabilität („Leichtbauprinzip“) (vgl. Lippert 2011, Biomechanik der Knochen, Leichtbauprinzip; vgl. Niethard et al 2022, S. 146 f.).

Werden die Knochen nicht ausreichend mechanisch belastet, kann dies – unabhängig von anderen Risikofaktoren – zur Ausbildung einer Osteoporose (Knochenschwund) führen (vgl. Weineck 2010, S. 291).

1. Definition der Osteoporose

Die Osteoporose (osteo = griech. Knochen, poros = griech. Pore) ist eine systemische Skeletterkrankung, bei der die Knochenmasse pathologisch vermindert und die Knochenstruktur gestört ist. Dabei kann die Dichte und Tragfähigkeit der Knochen so stark abnehmen, dass sie schon bei geringer Belastung brechen (vgl. Imhoff et al 2021, S. 174; vgl. Wülker et al 2021, S. 426).

2. Symptome und Beschwerden

2.1 Chronisches Schmerzsyndrom

Die Betroffenen haben häufig anhaltende oder wiederkehrende Schmerzen ohne erklärbare Ursache, vor allem am Rücken (vgl. Imhoff et al 2021, S. 175; vgl. Niethard et al 2022, S. 160; vgl. Wülker et al 2021, S. 428)

2.2 Impressions- oder Sinterungsfrakturen

Es kann zu Wirbelkörperbrüchen ohne adäquates Trauma kommen. Diese können mit akuten Schmerzen verbunden sein oder langsam voranschreiten und vom Patienten zunächst unbemerkt bleiben (vgl. Imhoff et al 2021, S. 175; vgl. Niethard et al 2022, S. 160; vgl. Wülker et al 2021, S. 428)

2.3 Abnahme der Körpergröße / Ausbildung eines Witwenbuckels

Bedingt durch die Wirbelsäulenveränderungen nimmt die Körpergröße ab. Es kann allmählich zu einer Rundrücken- und Buckelbildung kommen. Folge: der Brustkorb wird eingeengt und der Bauch wölbt sich nach vorne, wodurch die Brust- und Bauchorgane komprimiert werden. Dies kann unter anderem zu einer Beeinträchtigung der Atmung führen (respiratorische Insuffizienz) (vgl. Imhoff et al 2021, S. 175; vgl. Niethard et al 2022, S. 160; vgl. Wülker et al 2021, S. 428).

2.4 Tannenbaumphänomen / Baastrup-Phänomen

Die Lendenlordose kann sich so sehr verstärken, dass die Dornfortsätze druck- und klopfempfindlich werden oder sich sogar schmerzhaft berühren. Durch die Abnahme der Köpergröße bilden sich charakteristische schräge Hautfalten am Rücken (vgl. Imhoff et al 2021, S. 175; vgl. Niethard et al 2022, S. 160; vgl. Wülker et al 2021, S. 428)

2.5 Charakteristische Frakturen peripherer Knochen

Zum Beispiel Schenkelhalsfraktur und distale Radiusfraktur (vgl. Imhoff et al 2021, S. 175; vgl. Niethard et al 2022, S. 160; vgl. Wülker et al 2021, S. 428).

3. Diagnostik

3.1 Basisdiagnostik

Die empfohlene Basisdiagnostik zur Osteoporoseabklärung besteht aus Anamnese und körperliche Untersuchung, Labor, einer DXA-Knochendichtemessung und ggf. einer Röntgenuntersuchung der Brust- und Lendenwirbelsäule (vgl. Niethard et al 2022, S. 160)

3.2 Knochedichtemessung

Die Knochendichtemessung mittels der DXA-Methode (Dual Energy X-Ray Absorptiometry) ist die einzige empfohlene Messmethode zur Diagnosestellung der Osteoporose. Das Ergebnis wird als T-Wert (T-Score) angegeben. Dieser vergleicht den gemessenen Dichtewert mit dem Wert eines jungen Erwachsenen (maximale Knochendichte).

Die Osteopenie bezeichnet eine Minderung der Knochendichte als Vorstufe zur Osteoporose. Ein T-Wert < -2,5 SD (Standardabweichungen) lässt auf eine Osteoporose schließen (vgl. Imhoff et al 2021, S. 176; vgl. Niethard et al 2022, S. 161)

3.3 Röntgenuntersuchung

Im Röntgenbild können sich typische Wirbelkörperdeformierungen zeigen.

Keilwirbel – Höhenverlust im vorderen Anteil des Wirbelkörpers.

Fischwirbel – bikonkave Höhenverminderung in der Mittelregion des Wirbelkörpers.

Plattwirbel – starker Höhenverlust im vorderen und hinteren Bereich des Wirbelkörpers.

(vgl. Hüter-Becker/Dölken 2015, 6.5.1.4 Diagnostik)

4. Epidemiologie/Erkrankungsrisiko

Osteoporose ist nicht nur, aber oft Frauensache. Besonders Frauen nach der Menopause sind betroffen. Die Menopause ist der Zeitpunkt der letzten spontanen Menstruation im Leben einer Frau. Die Übergangsphase der hormonellen Umstellung wird als Klimakterium (Wechseljahre) bezeichnet. Die natürliche Menopause tritt gewöhnlich zwischen dem 40. und 55. Altersjahr ein. Der Östrogenausfall führt zu einer erhöhten Aktivität der knochenabbauenden Osteoklasten. Rund 30 % aller Frauen erkranken nach der Menopause, vor allem zwischen dem 51. Und 75. Lebensjahr, an einer postmenopausalen Osteoporose. (vgl. Wülker et al 2021, S. 426 f.) Von den in Deutschland Osteoporose-Betroffenen sind etwa 80 % Frauen (vgl. Imhoff et al 2021, S. 174).

5. Ätiologie/Ursachen

Man unterscheidet die primären von den sekundären Osteoporosen.

95 % aller Osteoporosen sind primäre Osteoporosen (Imhoff et al 2021, S. 174). Sowohl die postmenopausale Osteoporose wie die Altersosteoporose zählen dazu (Wülker et al 2021, S. 426). Die Altersosteoporose tritt nach dem 75. Lebensjahr auf, wobei Frauen 2-mal häufiger betroffen sind als Männer (Wülker et al 2021, S. 427).

Weitere Risikofaktoren sind Alkohol- und Nikotinkonsum, ein niedriger BMI (< 20 kg/m²), Kalzium- und Vitamin-D-Mangel und mangelnde körperliche Aktivität (Imhoff et al 2021, S. 174).

Sekundäre Osteoporosen treten im Rahmen unterschiedlicher Grunderkrankungen auf. Auch die Einnahme bestimmter Medikamente kann eine Osteoporoseentstehung fördern. (Imhoff et al 2021, S. 174). Ein Überblick über die potenziellen Risikofaktoren für die Entwicklung einer Osteoporose liefert das nachfolgende Schaubild.

6. Konsequenz

Bewegungsmangel bleibt – neben hormonellen und ernährungsbedingten Faktoren – grundsätzlich die entscheidende Ursache für die Entwicklung einer Osteoporose. Eine Ausnahme besteht, wenn bestimmte Grundkrankheiten sekundär über die Störung des Kalzium-Haushaltes zu einer Osteoporose führen. Der Rest ist weitgehend „hausgemacht“, das heißt, durch „nichts tun“ erworben (vgl. Weineck 2010, S. 291 f.).

Im Hinblick auf die Vorbeugung und Therapie einer Osteoporose besitzt das Krafttraining einen hohen Stellenwert, denn es wirkt über die Druck- und Zugbelastungen auf die Knochen. Da es sich bei Knochen – wie in der Einführung dieses Artikels dargestellt – nicht um tote Strukturen, sondern um lebendes Gewebe handelt, können sie auf die Belastungsreize reagieren. Dabei kommt es zu einer vermehrten Mineralisierung der Knochen, einer Verstärkung der Knochenbälkchen nach funktionellen Gesichtspunkten und zu einer Dickenzunahme der Knochenrinde (vgl. Boeckh-Behrens/Buskies 2010, S. 15 f.).

Fazit: Wer lebensbegleitend ein adäquates Krafttraining betreibt, bekommt grundsätzlich keine Osteoporose (vgl. Weineck 2010, S. 292).